Loyola Forschung könnte helfen, Entwicklung von neuer Medikamente zum Deal mit Gicht - Newswise (Pressemitteilung)

Newswise ein MAYWOOD, Il. ein "Ergebnisse einer Studie der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine könnte zur Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von Gicht führen. Die Forschung, die unter der Leitung von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern ist in der Zeitschrift Nature Communications März 19 gebucht. Gicht ist das Ergebnis einer Anhäufung der Kristalle um Knochen, in der Regel großen Zehe, Knie oder Knöchel. Das Immunsystem auf Drehzahl soviel wie Streik Harnsäure Salzkristalle und schmerzhafte Entzündung wird durch diese Immunantwort verursacht. Der angeborenen Immunantwort wird hauptsächlich durch Kalzium aktiviert, die eine Makrophage immun Zelle durch eine Öffnung, die genannte Kalzium-Kanal wechselt. Es gibt mehrere Arten von Kalzium-Kanäle. Forscher entdeckt, dass eine bestimmte Art von Kalzium-Kanal, genannt TRPM2, entfallen die Immunantwort auslösen. (TRPM2 steht für Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.) In Laborratten ausgerissen Forschung Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal zuständig ist. Qiaoas Team deckte dann diese Aknockouta Mäusen und einer Vergleichsgruppe von normalen Mäusen zu Harnsäure Salzablagerungen und ein Liposomen, ein Element, das auch die Entzündung verursacht. Sie fand, dass Entzündungen deutlich in die k.o.-Mäuse, die den TRPM2-Kalzium-Kanal fehlten. Sie aus diesem Grund dachte, stoppen den TRPM2-Kalzium-Kanal vielleicht Schlüssel sein könnte zu unangenehmen Infektionen von Gicht zu reduzieren. Die nächste Phase ist es, eine Verbindung, die den TRPM2-Kalzium-Kanal blockieren, und überprüfen Sie dann, wie gut diese Verbindung reduziert die Entzündung in einem Tiermodell. Die Studyas-Ergebnisse können zusätzlich Alzheimeras Krankheit und Arteriosklerose (Verhärtung der Venen) auswirken. Diese beiden Krankheiten wie Gicht, haben jetzt mit Entzündung verbunden. Und es ist möglich, dass der TRPM2-Kalzium-Kanal zu initiieren die entzündliche Reaktion in diesen beiden Krankheiten auch wichtig sein könnten. Aber es vielleicht noch nicht bestätigt hat, sagte Qiao. Die Analyse kann auch zum Wachstum neuer Impfstoffe beitragen. Forscher an anderer Stelle untersuchen, ob Liposomen als effizienter Adjuvantien in neuer Impfstoffe dienen könnte. (Hilfsstoff könnte das Teil in einem, stimuliert die Abwehrmechanismen zum Angriff auf ein Erreger wie z. B. ein oder Bakterium). Die Loyola-Studie ausgegraben, dass nur Liposomen mit entweder eine Positive oder eine negative elektrische Ladung erfolgreich bei der Stimulierung des immun Schutzsystems. Das Immunsystem war nicht durch Liposomen mit einer neutralen Ladung stimuliert. Qiao, leitende Autor der Studie, ist ein Lehrer in der Abteilung für Immunologie und Mikrobiologie an der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Mitverfasser der Analyse sind Zhenyu Zhong (Erstautor, wichtiger Faktor), Yougang Zhai, Shuang Liang und Renzhi Han, alle Loyola University Chicago; Yasou Mori der Kyoto-Universität in Japan; und Fayyaz S. Sutterwala von der University of Iowa. Die Analyse wurde durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health, der American Heart Association und der Muscular Dystrophy Association unterstützt.

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